生物体中头部和腹部不同器官的细胞都包括相同的基因组，但不同类型细胞在分解后只表达一部分基因子集，可称为细胞特异性表达。
近来，来自纽约大学(NYU)生物学系的Stephen Small教授所带领的研讨团队探究了胚胎构成进程中细胞特异性表达的基因其发动子的激活机制，为细胞是怎么分解而变得互相不同给出了一些答案，相关成果宣布在《Molecular Cell》上。
DOI：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2019.06.038
细胞特异性基因表达
科学家们早就知道到了生命体遵从“Crick 中心规律”。这一规律所描绘的遗传信息传递的进程为：从DNA转录成为RNA, 再从RNA翻译为蛋白质履行生物学功用；这也是基因表达的进程。科学家们此前现已识别了基因表达由发动子作为“开/关”，就像水龙头相同，但这些发动子到底是怎么被激活的却不得而知。
此次，研讨人员将目光聚集在了一个果蝇胚胎发育进程中称为“驼背基因”的hunchback (hb)基因上。hb基因能使果蝇胚胎头部的细胞发育成为与腹部不同的细胞，也可以理解为hb基因在果蝇头部细胞中特异性表达, 对头部细胞的分解起着重要的效果。
双发动子“开关”
研讨人员经过试验获得了hb发动子上的DNA序列，但却进一步发现hb基因实践上有两个发动子P1和P2。其间P1 是活性发动子，具有两个要害功用域—— Zelda 结合域和TATA序列，决议了发动子的活性；P1的激活经发现是由一种叫做Bicoid转录因子的蛋白控制的，其详细的控制机制为：Bicoid与另一种与P1相距甚远的DNA序列（称为增强子）相结合。一旦这种结合构成，Bicoid就随后再结合到P1上并使其激活，让bh基因得以表达。
因而，像很多基因的表达途径相同，假如P1被封闭，hb基因就会缄默沉静并中止表达；当P1被Bicoid激活，hb基因的转录就会敞开，然后进行表达。
但是，P2则是一个非活性发动子，并不具有Zelda和TATA两个功用域 ，因而不能像P1相同对Bicoid发作反响。
为了进一步验证发动子的功用域，研讨人员经过基因修改敲除了P1上的Zelda和TATA序列，并发现该发动子随后失活。而当把这两个序列刺进P2后，该发动子发作了像P1相同的功用活性。
“杂乱的机体中包括有多种类型的细胞，每一种细胞类型都是共同的，由于它可以敞开一类细胞特异性基因的表达，”Small教授点评说，“咱们的研讨成果提醒了在前期胚胎发育中，一个细胞特异性基因的表达是怎么被敞开的。”
结语
科学家们一向知道改动特定基因的敞开有可能会导致出世缺点或像癌症这样的严峻疾病，但他们对驱动这种改动背面所蕴藏的杂乱分子学机制尚不彻底清楚。本项研讨为生命活动的遗传根底供给了新的见地，并有助于更好地了解疾病的发作和出世缺点。
End
[1] Biologists discover the intricacies of "on/off switch" that creates cell differentiation
[2] Bicoid-DependentActivation of the Target Gene hunchback Requires a Two-Motif Sequence Code in aSpecific Basal Promoter
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